Radicais Livres e Neurodegeneração

Entendimento Fisiológico: Base para Nova Terapia?

Autores

  • Weyler Galvão Pôrto Pós-graduando, nível doutorado, do Departamento de Psicobiologia de Escola Paulista de Medicina – Unifesp

DOI:

https://doi.org/10.34024/rnc.2001.v9.8922

Palavras-chave:

Radicais livres, neurodegeneração, doença de Alzheimer, doença de Parkinson, doença de Huntington, esclerose lateral amiotrófica, síndrome de Down, esquizofrenia

Resumo

Radicais livres (RL) são toda e qualquer substância capaz de vida independente e que contém um ou mais elétrons nãoemparelhados. RL são implicados como agentes causais e/ou conseqüência de atividades patológicas. Os seres humanos constantemente formam radicais livres e outras espécies reativas do oxigênio por meio de síntese deliberada e também por efeito colateral de reações químicas adversas. Eles são removidos por agentes de defesa antioxidantes enzimáticos e não-enzimáticos. Quando essas defesas são inadequadas, ocorre estresse oxidativo que pode danificar substratos orgânicos. Em menor proporção, o estresse oxidativo causa certas condições clínicas. No entanto, é mais comum que o estresse oxidativo seja uma conseqüência de patologias. Atualmente, acredita-se que determinadas patologias neurodegenerativas, em sua gênese, têm ligação direta com a atividade de radicais livres. Entre elas se encontram a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson, a doença de Huntington, a esclerose lateral amiotrófica, a esquizofrenia, a degeneração de gânglios da base, a atrofia sistêmica múltipla e a degeneração supranuclear progressiva. O entendimento adequado sobre os radicais livres é mister para a manipulação adequada destes como possível fonte de futuros medicamentos

Downloads

Não há dados estatísticos.

Métricas

Carregando Métricas ...

Referências

Halliwell B, Gutteridge JMC. Free radicals in biology and medicine. 2nd edition. Oxford: Claredon Press, 1989.

Porto WG. Cu-Zn superoxide dismutase and Mn superoxide dismutase in motor neurone disease and Parkinson´s disease. MsC thesis, King´s College, Universiy of London, 1996.

Radunovic A, Porto WG, Zeman S, Leigh PN. Increased mitochondrial superoxide dismutase activity in Parkinson's disease but not amyotrophic lateral sclerosis motor cortex. Neurosci Lett, 239(2-3):105-8,1997.

Beal MF. Aging, energy, and oxidative stress in neurodegenerative diseases. Ann Neurol, 38:357-66, 1995.

Cadet JL. Free radical mechanisms in the central nervous system: an overview. Int J Neurosci, 40(1-2):13-8, 1988.

Gerlach M, Bem-Shachar D, Riederer P, Youdim MBH. Altered brain metabolism of iron as a cause of neurodegenerative diseases? J Neurochem, 63(3):793-807, 1994.

Holscher C. Possible causes of Alzheimer´s disease: amyloid fragments, free radicals, and calcium homeostasis. Neurobiol Dis, 5(3):129-41,1998.

Jenner P. Oxidative damage in neurodegenerative disease. Lancet, 344:796-8, 1994.

Lohr JB, Browning JA. Free radical involvement in neuropsychiatric illnesses. Psychopharmacol Bull, 31(1):159-65, 1995.

Olanow CW. A radical hypothesis for neurodegeneration. TINS, 16(11): 439-44, 1993.

Mukerjee S, Mahadik SP, Scheffer R, Correnti EE, Kelkar H. Impaired antioxidant defense at the onset of psychosis. Schizophr Res, 19(1):19-26, 1996.

Reddy RD, Yao JK. Free radical pathology in schizophrenia: a review. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 55(1-2):33-43, 1996.

Brown Jr-RH. Amyotrophic lateral sclerosis: recent insights from genetics and transgenic mice. Cell, 80:687-92, 1995.

Wong PC, Borchelt DR. Motor neuron disease caused by mutations in superoxide dismutase 1. Curr Opin Neurol, 8:294-301, 1995.

Abraham KB, Schickler M, Sapoznikov D, Yarom R, Groner Y. Down´s syndrome: Abnormal neuromuscular junction in tongue of transgenic mice with elevated levels of human Cu/Zn-superoxide dismutase. Cell, 54:823-9, 1988.

Busciglio J, Yankner BA. Apoptosis and increased generation of reactive oxygen species in Down’s syndrome neurons in vitro. Nature, 378:776-9, 1995.

Behl C, Davis JB, Lesley R, Schubert D. Hydrogen peroxide mediates amyloid β-protein toxicity. Cell, 77:817-27, 1994.

Harris ME, Carney JM, Cole PS, Hensley K, Howard BJ, Martin L et al. A β-Amyloid peptide-derived, oxygen dependent free radicals inhibit gutamate uptake in cultured astrocytes: implications for Alzheimer’s disease. Neuro Report, 6:1875-9, 1995.

Retz W, Gsell W, Munch G, Rosler M, Riederer P. Free radicals in Alzheimer’s disease. J Neural Transm (Suppl), 54:221-36, 1998.

Yan SD, Yan SF, Chen X, Chen M, Kuppusamy P, Smith MA et al. Non-enzymatically glycated tau in Alzheimer’s disease induces neuronal oxidant stress resulting in cytokine gene expression and release of amyloid βpeptide. Nature Med, 1(7):693-9, 1995.

Downloads

Publicado

2001-06-30

Como Citar

Pôrto, W. G. (2001). Radicais Livres e Neurodegeneração: Entendimento Fisiológico: Base para Nova Terapia?. Revista Neurociências, 9(2), 70–76. https://doi.org/10.34024/rnc.2001.v9.8922

Edição

Seção

Artigos Originais
Recebido: 2019-02-02
Publicado: 2001-06-30